Vegetarianismo, veganismo, macrobiótica, crudivorismo, paleo, dieta de Atkins, dieta sanguínea, dieta de South Beach, dieta Mediterrânica, dieta cetogênica, dieta alcalina… Li vários livros sobre inúmeras dietas, vi diversos documentários sobre montes de temas, todos sabem bem vender o seu peixe mas no final do dia já não sabemos por onde ficar.
Porque se ouve tudo e mais alguma coisa acerca da alimentação e por ter tentado perceber durante anos em vão como entender a saúde através do que comemos inicio o meu blog com o intuito de chegar a uma conclusão, tanto de forma pessoal como para quem me irá ler.

Em resumo a ideia das gorduras saturadas (manteiga, ovo, carne, etc) fazerem mal está a perder sentido e dos omega-3 (encontrados nos peixes gordos, sardinhas, salmão, e em óleo de linhaça e chia) a ganharem importância. Ao mesmo tempo, as proteínas nunca foram tão aclamadas e os hidratos de carbono (cereais, por exemplo pão e massa, e açúcares) são vistos de lado. A sede é a nossa melhor forma de saber quando beber, e o sal, afinal até se pode comer.

O meu percurso já me fez excluir certos caminhos mas pelo facto de me focar unicamente nas repostas às quais a ciência alcançou irei ser o mais imparcial possível. Prefiro já esclarecer-me sobre o seguinte : se uma pessoa andar o dia todo de antolhos irá passar ao lado de muita beleza. Sempre preferi ver as coisas como elas são; o meu objetivo aqui, é desenhar um padrão alimentar geral adequado à nossa espécie, baseado no conhecimento que temos atualmente. Portanto, excluí do meu raciocínio qualquer princípio filosófico pela razão de não me querer limitar.
Considero cada pessoa única fazendo parte de um todo mas pelo facto de sermos todos da mesma espécie temos sobretudo pontos comuns e é então possível criar uma dieta para nós, Homo sapiens sapiens.
Para quem não tem bases em nutrição irei num proximo artigo resumir os principais conceitos.
Neste primeiro artigo só irei às respostas sem responder aos porquê, que irão, em artigos futuros, serem abordados.

Dietas baixas em gordura

Até relativamente pouco tempo - e até mesmo hoje em dia por certos Nutricionistas, consultores em Alimentação e Estilos de Vida Saudáveis ou outros charlatões - eram aconselhadas dietas baixas em gordura, sobretudo em gordura saturada e dar maior importância aos hidratos de carbono. Portanto, estudos bem concebidos indicam não fazer tão bem quanto isso. Já em 1998 uma revisão publicada no Journal of Clinical Epidemiology concluiu haver poucas evidências que as gorduras saturadas são prejudiciais[1]. Em 2010, no American Journal of Clinical Nutrition, uma meta-análise concluiu não haver evidências significativas para associar as gorduras saturadas a um aumento de doença arterial coronária ou de doenças cardiovasculares[2].
Irei num próximo artigo falar dos lipídios, ou seja dos diferentes tipos de gordura, detalhadamente, mas ficam aqui uns primeiros resultados ao quais chegamos.
As piores gorduras que podemos encontrar são as trans, um tipo de gordura insaturada, que se encontram nos produtos cozidos (biscoitos, bolos, pão, etc) e nos produtos fritos ou ainda em óleos vegetais e margarinas. Quem limita o seu consumo desta gordura comparativamente a quem não o faz mostra menos hospitalizações por enfarte[3] e um estudo epidemiológico da BMJ em 2015 alertava que ao banir as gorduras trans 7200 mortes por doença arterial coronária podiam ser evitadas em 5 anos[4]. Sem contar que essas gorduras estão ligadas a piorar a memória[5] ou ainda a aumentar a irritabilidade e comportamentos agressivos[6].
Outra tendência foi recomendar o consumo de óleos vegetais em vez das gorduras saturadas. Esses óleos (girassol, soja, colza, milho, etc ou mesmo margarina) contém altos teores de ácido linoleico (omega-6), 65% no caso do óleo de girassol, que podem aumentar os riscos de doenças cardiovasculares[7] e de colite ulcerosa[8]. O maior problema com os óleos vegetais surge quando são oxidados, ou seja expostos a altas temperaturas (ao fritar por exemplo), a luz, o contacto com o ar ou a presença de água, pela formação de aldeídos, compostos relacionados com algumas doenças neurodegenerativas e alguns tipos de cancro[9].
Ao contrário, os omega-3, um grupo de gorduras poliinsaturadas, que se encontra em óleo de peixe e certos óleos vegetais (linhaça, chia), são extremamente benéficos para a saúde, na prevenção de doença cardiovascular[10], na redução do declínio cognitivo[11], e na gestão das doenças inflamatórias (artrite, asma, doença inflamatória do intestino)[12] mas isso só acontece do momento em que não foram oxidadas…

  • As gorduras saturadas não são prejudiciais
  • As gorduras trans são de evitar ao máximo
  • Diminuir o consumo de omega-6 e não as aquecer
  • Aumentar o consumo de omega-3

Produtos magros

Além disso, esta paranóia das gorduras saturadas levou à criação de novos produtos lights que até vendiam o sonho de fazer emagrecer. O problema que surge quando se retira a gordura dos produtos é a falta de sabor e para contrariar isso várias soluções existem : aumentar a quantidade de açúcar, usar adoçantes e/ou intensificadores de sabor. Um estudo publicado no Physiology & Behavior este ano, realizado em ratos, mostrou que uma dieta alta em açúcar mas baixa em gordura aumenta a massa gorda corporal, danos ao fígado, inflamação do cérebro e alterações da microbiota intestinal[13]. Enquanto um consumo elevado de bebidas açucaradas já estava relacionado com riscos de doença cardiovascular[14] [15] e de lesão vascular cerebral[16], um estudo deste ano, publicado no Alzheimer’s & Dementia, associou um grande consumo de bebidas açucaradas com uma diminuição do volume total do cérebro, do volume do hipocampo e da memória episódica, ou seja, indicadores de Alzheimer[17].
Então e consumir bebidas com adoçantes em vez do açúcar ? Enfarte e dementia[18]. Gordura abdominal[19]. Mais irônico ainda, os adoçantes artificiais (sacarina, sucralose, aspartame) levam a uma tolerância à glicose diminuída, ou seja, pode levar a diabetes[20]. Por ser causada pela alteração da microbiota intestinal é possível reverter essa intolerância pela administração de antibióticos, coisa que é de evitar ao máximo.

  • Evitar ao máximo os produtos magros
  • Evitar as bebidas açucaradas ou com adoçantes artificiais

Dietas baixas em hidratos de carbono

Já deu para perceber que uma dieta pobre em gorduras não é solução, vamos ver então o seu inverso. Um estudo publicado no American Journal of Clinical Nutrition em 2016, realizado em 38 homens obesos, mostrou resultados surpreendentes[21]. O consumo muito alto de gorduras totais e saturadas não aumentou o risco de doença cardiovascular, como era de esperar, mas melhorou fatores de riscos como o armazenamento de gordura ectópica, a pressão arterial, os níveis de triglicerídeos, de insulina e de açúcar no sangue !
O tipo de dieta mais promissora atualmente é a Low Carbohydrate ou low-carb diet, ou seja uma dieta baixa em hidratos de carbono. Um artigo publicado este ano no Proceedings of the Nutrition Society recomenda este tipo de dieta na gestão de diabetes por ser uma solução segura e eficaz. Não só permite uma redução significativa de hemoglobina glicada (-2,2 % (p < 0,001) com uma ingestão de 30gr/dia ; -0,9 % (p < 0,05) a 120gr/dia - as recomendações atuais são de 200gr/dia…), como uma diminuição dos níveis de glucose no sangue em jejum (de 11,7 mmol/l para 7,0 mmol/l), e também uma perda de peso -4,7kg em média na dieta baixa em hidratos de carbono e -2,9kg na dieta baixa em gordura[22].
A dieta baixa em hidratos de carbono também indica reduzir, no rato, o crescimento glioblastoma (tumor maligno cerebral) e prolongar o seu tempo de vida[23]. Mas também reverter falência renal em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2[24].

Para quem tem distúrbios neurológicos (epilepsia, Alzheimer, etc) e graves problemas de açúcar no sangue é recomendado uma dose entre 25-50 gramas de hidratos de carbono por dia.
Para quem quer perder peso, controlar os níveis de açúcar no sangue, tem perturbação de humor e/ou problemas digestivos seria uma dose entre 50-100 gramas.
Para os outros que são saudáveis, para manter peso, ou que têm hipotireoidismo e/ou casos de hipercolesterolemia na família (altos níveis de colesterol) uma dose entre 100-150 gramas é recomendado.
Doses mais altas são normalmente recomendadas aos atletas mas este conceito está a ser questionado[25].

  • Diminuir o consumo de hidratos de carbono
  • Aumentar o consumo de gorduras

Dietas altas em proteína

E as proteínas nisso tudo ?
Alguns estudos apontam que a razão do sucesso das dietas baixas em hidratos de carbono reside no facto de serem altas em proteínas[26]. Dietas altas em proteínas são eficaz no controlo e perda de peso : num grupo de pessoas em sobrepeso, ao aumentar de 15% para 30% a ingestão de proteínas e sem mais outro controlo na ingestão calórica, perderam em média 4,9 kg em 12 semanas (maior era a ingestão de gordura em vez de hidratos de carbono e maior eram os resultados)[27]. Umas das razões para isso é o facto das proteínas serem saciantes (mais do que hidratos de carbono e gordura)[28].
Dietas altas em proteínas também reduzem os riscos de doenças cardiovasculares em diabéticos de tipo 2[29] [30].
Para os desportistas mais proteína é essencial, como já se ouve tanto falar. Mas também para as pessoas sob stress e para combater a destruição dos tecidos do corpo[31].
Um grupo de pessoas em risco e menos mencionado são os idosos. Uma revisão, publicada este ano na Frontiers in Nutrition, alerta que os níveis atuais recomendados (0,8g/kg/dia) são demasiado baixos levando a perda de massa muscular[32]. Avisa também a importância da qualidade da proteína (enquanto o leite, ovos e frango têm um PDCAAS (Índice de Aminoácido Corrigido pela Digestibilidade Proteica) de 1,00, e um DIAAS (Índice de Aminoácido da Digestibilidade Proteica) entre 1,08-1,14, o arroz e leguminosa cozida, tofu, têm um PDCAAS entre 0,56-0,62 e um DIAAS 0,52-0,59 - mais alto melhor) dando foco à importância da leucina, um aminoácido essencial para a síntese proteica.

De forma geral, é recomendado um consumo entre 25-30% do total calórico em proteínas. Isso representa 150 gramas para uma pessoa que consome 2000 calorias por dia.
Para os idosos é recomendado no mínimo 1,2g/kg/dia ou seja para uma pessoa de 60 kilos seriam 72 gramas.

  • Aumentar o consumo de proteínas (de boa qualidade)

Água e outros constituintes

Para ter consciência da importância da água temos de ter presente em mente que em média 50 a 65% do nosso corpo é constituída por ela. O nosso sangue é 93% de água e os nossos músculos 73%.
Porque a quantidade de água depende da estrutura física da pessoa, do seu meio ambiente - o clima, ou seja, a temperatura e humidade ambiente, tem uma grande influência[33] -, do exercício físico, do nível de transpiração e do género de alimentação, é difícil fixar uma quantidade de água diária a ingerir.
Ouve-se falar em 8 copos de água, ou seja 2 litros, mas esse valor é controverso. Em 2011, na British Medical Journal, Margaret McCartney apoiava a ideia que beber uma tal quantidade é absurdo[34].
A sede resta ainda o melhor indicador e o cérebro tem um mecanismo para não bebermos mais água do que o necessário[35] [36]. Normalmente, a sede aparece quando há um aumento de osmolaridade plasmática inferior a 2%. Também se ouve que quando há sinais de sede já se está em estado de desidratação mas isso não é verdade, a desidratação começa quando há um aumento de pelo menos 5%[37].
Atenção que nos idosos a sensação de sede pode estar diminuída[38], e em pessoas com certas patologias, como na diabetes, a sede pode ser constante.

A Organização Mundial de Saúde recomenda um consumo máximo de 5g (uma colher de chá) de sal por dia. O sal é composto por cloreto de sódio (NaCl), 40% de sódio e 60% de cloreto. O sódio é um mineral essencial para o balanço hídrico, no impulso nervoso e na função muscular.
Ouve-se falar que o sal faz mal, que temos de reduzir o seu consumo, mas vários estudos apontam para o oposto. Uma análise conjunta de 4 estudos, reunindo mais de 130000 indivíduos de 49 países, publicada na Lancet em 2016, mostra que os riscos cardiovasculares e a mortalidade aumentam quando o consumo de sódio é baixo. Só nas pessoas com hipertensão e um grande consumo de sódio (mais de 6g, ou seja, 3 colheres de sobremesa por dia) é que os riscos cardiovasculares e de mortalidade são maiores[39]. Um baixo consumo em sal também foi associado a um aumento de resistência à insulina (ou seja diabetes em longo prazo) em vários estudos[40] [41] [42]. Um estudo até associou um baixo consumo de sal com um maior risco de mortalidade em paciente com diabetes tipo 2[43]. Existe é uma forte associação entre um grande consumo de sal e de cancro de estômago, tal como mostrado por uma meta-análise publicada no Clinical Nutrition em 2012[44].
Se o sódio é importante para muitas funções fisiológicas, o potássio é também de ter em conta pelo facto de funcionarem em conjunto. Várias indicações sugerem que aumentar a ingestão de potássio permite reduzir a pressão arterial e diminuir os riscos de enfarte[45]. Em vez de reduzir drasticamente o quantidade de sódio (sal), consumir mais potássio é então mais indicado[46].

  • Beber em função da sua sede resta o mais fiável
  • Se abusar no sal pode não ser boa ideia, ter medo dele também não é
  • Aumentar o consumo de potássio é mais apropriado

Microbiota

A microbiota, na minha opinião, é o ponto mais importante a ter em conta quando se tem como alvo a saúde.
O nosso corpo é composto por células regidas por ADN. Esse ADN contém as instruções genéticas que faz de nós quem nos somos. Portanto, a genética é responsável só de 10% das doenças[47]. 90% das outras razões são devido a fatores ambientais, sejam eles a alimentação, as toxinas, os pensamentos ou emoções. O que não sabíamos há uns anos, é que por cada célula que temos, 10 são micróbios, ou seja, somos somente à 10% nós. Eles são 100,000,000,000,000 no nosso corpo, e todos os fatores ambientais os influenciam. Em troca de um lar, o nosso corpo, os micróbios « trabalham » para nós. Num próxima artigo iriei aprofundar este tema mas fica aqui a ideia de que temos de cuidar dos nossos hóspedes.
Uma microbiota alterada causa obesidade como um estudo publicado na Nature em 2016 o mostrou[48]. Mas também está relacionado com Alzheimer[49], artrite reumatoide[50] ou ainda em certos tipos de cancro[51] e muito mais.

Conclusão

Conseguiu-se aqui desenhar grandes linhas diretrizes e esclarecer preconceitos que se possa ter. Entendeu-se de forma geral as consequências de comer um certo grupo de nutrientes em vez de outro. Sabemos agora por onde agarrar a alimentação mas restam ainda muitas perguntas. Que tipo de hidratos de carbono consumir ? De proteínas ? De gorduras ? Como cuidar da microbiota ?


  1. Ravnskov, U. (1998). The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. Journal of clinical epidemiology, 51(6), 443-460. ↩︎

  2. Siri-Tarino, P. W., Sun, Q., Hu, F. B., & Krauss, R. M. (2010). Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. The American journal of clinical nutrition, ajcn-27725. ↩︎

  3. Brandt, E. J., Myerson, R., Perraillon, M. C., & Polonsky, T. S. (2017). Hospital Admissions for Myocardial Infarction and Stroke Before and After the Trans-Fatty Acid Restrictions in New York. JAMA cardiology. ↩︎

  4. Allen, K., Pearson-Stuttard, J., Hooton, W., Diggle, P., Capewell, S., & O’Flaherty, M. (2015). Potential of trans fats policies to reduce socioeconomic inequalities in mortality from coronary heart disease in England: cost effectiveness modelling study. BMJ, 351, h4583. ↩︎

  5. Golomb, B. A., & Bui, A. K. (2015). A fat to forget: trans fat consumption and memory. PloS one, 10(6), e0128129. ↩︎

  6. Golomb, B. A., Evans, M. A., White, H. L., & Dimsdale, J. E. (2012). Trans fat consumption and aggression. PloS one, 7(3), e32175. ↩︎

  7. Bazinet, R. P., & Chu, M. W. (2014). Omega-6 polyunsaturated fatty acids: Is a broad cholesterol-lowering health claim appropriate?. Canadian Medical Association Journal, 186(6), 434-439. ↩︎

  8. IBD in EPIC Study Investigators. (2009). Linoleic acid, a dietary n-6 polyunsaturated fatty acid, and the aetiology of ulcerative colitis: a nested case–control study within a European prospective cohort study. Gut, 58(12), 1606-1611. ↩︎

  9. Guillén, M. D., & Uriarte, P. S. (2012). Aldehydes contained in edible oils of a very different nature after prolonged heating at frying temperature: Presence of toxic oxygenated α, β unsaturated aldehydes. Food Chemistry, 131(3), 915-926. ↩︎

  10. Calder, P. C. (2004). n–3 Fatty acids and cardiovascular disease: evidence explained and mechanisms explored. Clinical science, 107(1), 1-11. ↩︎

  11. Karr, J. E., Alexander, J. E., & Winningham, R. G. (2011). Omega-3 polyunsaturated fatty acids and cognition throughout the lifespan: a review. Nutritional neuroscience, 14(5), 216-225. ↩︎

  12. Calder, P. C. (2013). Omega‐3 polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: nutrition or pharmacology?. British journal of clinical pharmacology, 75(3), 645-662. ↩︎

  13. Sen, T., Cawthon, C. R., Ihde, B. T., Hajnal, A., DiLorenzo, P. M., Claire, B., & Czaja, K. (2017). Diet-driven microbiota dysbiosis is associated with vagal remodeling and obesity. Physiology & Behavior, 173, 305-317. ↩︎

  14. Dhingra, R., Sullivan, L., Jacques, P. F., Wang, T. J., Fox, C. S., Meigs, J. B., ... & Vasan, R. S. (2007). Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation, 116(5), 480-488. ↩︎

  15. Fung, T. T., Malik, V., Rexrode, K. M., Manson, J. E., Willett, W. C., & Hu, F. B. (2009). Sweetened beverage consumption and risk of coronary heart disease in women. The American journal of clinical nutrition, 89(4), 1037-1042. ↩︎

  16. Gorelick, P. B., Scuteri, A., Black, S. E., DeCarli, C., Greenberg, S. M., Iadecola, C., ... & Petersen, R. C. (2011). Vascular contributions to cognitive impairment and dementia. Stroke, 42(9), 2672-2713. ↩︎

  17. Pase, M. P., Himali, J. J., Jacques, P. F., DeCarli, C., Satizabal, C. L., Aparicio, H., ... & Seshadri, S. (2017). Sugary beverage intake and preclinical Alzheimer's disease in the community. Alzheimer's & Dementia. ↩︎

  18. Pase, M. P., Himali, J. J., Beiser, A. S., Aparicio, H. J., Satizabal, C. L., Vasan, R. S., ... & Jacques, P. F. (2017). Sugar-and Artificially Sweetened Beverages and the Risks of Incident Stroke and Dementia. Stroke, STROKEAHA-116. ↩︎

  19. Fowler, S. P., Williams, K., & Hazuda, H. P. (2015). Diet soda intake is associated with long‐term increases in waist circumference in a biethnic cohort of older adults: The San Antonio longitudinal study of aging. Journal of the American Geriatrics Society, 63(4), 708-715. ↩︎

  20. Suez, J., Korem, T., Zeevi, D., Zilberman-Schapira, G., Thaiss, C. A., Maza, O., ... & Kuperman, Y. (2014). Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature, 514(7521), 181-186. ↩︎

  21. Veum, V. L., Laupsa-Borge, J., Eng, Ø., Rostrup, E., Larsen, T. H., Nordrehaug, J. E., ... & Mellgren, G. (2017). Visceral adiposity and metabolic syndrome after very high–fat and low-fat isocaloric diets: a randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition, 105(1), 85-99. ↩︎

  22. McKenzie, M. R., & Illingworth, S. (2017). Should a Low Carbohydrate Diet be Recommended for Diabetes Management?. Proceedings of the Nutrition Society, 76(OCE1). ↩︎

  23. Martuscello, R. T., Vedam-Mai, V., McCarthy, D. J., Schmoll, M. E., Jundi, M. A., Louviere, C. D., ... & Reynolds, B. A. (2016). A supplemented high-fat low-carbohydrate diet for the treatment of glioblastoma. Clinical Cancer Research, 22(10), 2482-2495. ↩︎

  24. Poplawski, M. M., Mastaitis, J. W., Isoda, F., Grosjean, F., Zheng, F., & Mobbs, C. V. (2011). Reversal of diabetic nephropathy by a ketogenic diet. PLoS One, 6(4), e18604. ↩︎

  25. Volek, J. S., Freidenreich, D. J., Saenz, C., Kunces, L. J., Creighton, B. C., Bartley, J. M., ... & Lee, E. C. (2016). Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners. Metabolism, 65(3), 100-110. ↩︎

  26. Westerterp-Plantenga, M. S., Lemmens, S. G., & Westerterp, K. R. (2012). Dietary protein–its role in satiety, energetics, weight loss and health. British journal of nutrition, 108(S2), S105-S112. ↩︎

  27. Weigle, D. S., Breen, P. A., Matthys, C. C., Callahan, H. S., Meeuws, K. E., Burden, V. R., & Purnell, J. Q. (2005). A high-protein diet induces sustained reductions in appetite, ad libitum caloric intake, and body weight despite compensatory changes in diurnal plasma leptin and ghrelin concentrations. The American journal of clinical nutrition, 82(1), 41-48. ↩︎

  28. Holt, S. H., Brand Miller, J. C., Petocz, P., & Farmakalidis, E. (1995). A satiety index of common foods. European journal of clinical nutrition, 49(9), 675-690. ↩︎

  29. Parker, B., Noakes, M., Luscombe, N., & Clifton, P. (2002). Effect of a high-protein, high–monounsaturated fat weight loss diet on glycemic control and lipid levels in type 2 diabetes. Diabetes care, 25(3), 425-430. ↩︎

  30. Dong, J. Y., Zhang, Z. L., Wang, P. Y., & Qin, L. Q. (2013). Effects of high-protein diets on body weight, glycaemic control, blood lipids and blood pressure in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials. British Journal of Nutrition, 110(05), 781-789. ↩︎

  31. McEwen BS. Protective and damaging effects of stress mediators: central role of the brain. Dialogues in Clinical Neuroscience. 2006;8(4):367-381. ↩︎

  32. Phillips, S. M. (2017). Current Concepts and Unresolved Questions in Dietary Protein Requirements and Supplements in Adults. Frontiers in Nutrition, 4. ↩︎

  33. Jéquier, E., & Constant, F. (2010). Water as an essential nutrient: the physiological basis of hydration. European journal of clinical nutrition, 64(2), 115-123. ↩︎

  34. McCartney, M. (2011). Waterlogged?. BMJ: British Medical Journal (Online), 343. ↩︎

  35. Saker, P., Farrell, M. J., Egan, G. F., McKinley, M. J., & Denton, D. A. (2016). Overdrinking, swallowing inhibition, and regional brain responses prior to swallowing. Proceedings of the National Academy of Sciences, 201613929. ↩︎

  36. http://newsroom.melbourne.edu/news/last-drinks-brain’s-mechanism-knows-when-stop ↩︎

  37. Valtin, H. (2002). “Drink at least eight glasses of water a day.” Really? Is there scientific evidence for “8× 8”?. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 283(5), R993-R1004. ↩︎

  38. Sfera, Adonis, Michael Cummings, and Carolina Osorio. “Dehydration and Cognition in Geriatrics: A Hydromolecular Hypothesis.” Frontiers in Molecular Biosciences 3 (2016): 18. PMC. Web. 1 July 2017. ↩︎

  39. Mente, A., O'Donnell, M., Rangarajan, S., Dagenais, G., Lear, S., McQueen, M., ... & Li, W. (2016). Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies. The Lancet, 388(10043), 465-475. ↩︎

  40. Garg, Rajesh et al. “Low Salt Diet Increases Insulin Resistance in Healthy Subjects.” Metabolism: clinical and experimental 60.7 (2011): 965–968. PMC. Web. 1 July 2017. ↩︎

  41. Feldman, R. D., & Schmidt, N. D. (1999). Moderate dietary salt restriction increases vascular and systemic insulin resistance. American journal of hypertension, 12(6), 643-647. ↩︎

  42. Townsend, R. R., Kapoor, S., & McFadden, C. B. (2007). Salt intake and insulin sensitivity in healthy human volunteers. Clinical Science, 113(3), 141-148. ↩︎

  43. Ekinci, E. I., Clarke, S., Thomas, M. C., Moran, J. L., Cheong, K., MacIsaac, R. J., & Jerums, G. (2011). Dietary salt intake and mortality in patients with type 2 diabetes. Diabetes care, 34(3), 703-709. ↩︎

  44. D’Elia, L., Rossi, G., Ippolito, R., Cappuccio, F. P., & Strazzullo, P. (2012). Habitual salt intake and risk of gastric cancer: a meta-analysis of prospective studies. Clinical nutrition, 31(4), 489-498. ↩︎

  45. Aburto, Nancy J et al. “Effect of Increased Potassium Intake on Cardiovascular Risk Factors and Disease: Systematic Review and Meta-Analyses.” The BMJ 346 (2013): f1378. PMC. Web. 1 July 2017. ↩︎

  46. McDonough, A. A., Veiras, L. C., Guevara, C. A., & Ralph, D. L. (2017). Cardiovascular benefits associated with higher dietary K+ vs. lower dietary Na+: evidence from population and mechanistic studies. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 312(4), E348-E356. ↩︎

  47. https://www.cdc.gov/niosh/topics/exposome/ ↩︎

  48. Perry, R. J., Peng, L., Barry, N. A., Cline, G. W., Zhang, D., Cardone, R. L., ... & Shulman, G. I. (2016). Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature, 534(7606), 213-217. ↩︎

  49. Harach, T., Marungruang, N., Duthilleul, N., Cheatham, V., Mc Coy, K. D., Frisoni, G., ... & Bolmont, T. (2017). Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Scientific reports, 7, 41802. ↩︎

  50. Chen, J., Wright, K., Davis, J. M., Jeraldo, P., Marietta, E. V., Murray, J., ... & Taneja, V. (2016). An expansion of rare lineage intestinal microbes characterizes rheumatoid arthritis. Genome medicine, 8(1), 43. ↩︎

  51. Cheema, A. K., Maier, I., Dowdy, T., Wang, Y., Singh, R., Ruegger, P. M., ... & Schiestl, R. H. (2016). Chemopreventive metabolites are correlated with a change in intestinal microbiota measured in AT mice and decreased carcinogenesis. PloS one, 11(4), e0151190. ↩︎